El cerebro humano es muy bueno reconociendo rostros y ahora, para sorpresa de los científicos, se descubrió que precisamente la parte del cerebro que se dedica a esa labor sigue creciendo incluso en la edad adulta, según un estudio que publicó esta semana la prestigiosa revista especializada Science.

Hasta ahora se creía que el desarrollo del cerebro suponía una "poda sináptica", es decir, la eliminación de sinapsis (conexiones entre neuronas) que no son funcionales o se usan poco, y no un crecimiento.

La capacidad de reconocer rostros es fundamental para las interacciones sociales de todos los días y mejora de la niñez a la edad adulta, función que depende del desarrollo de una región del cerebro llamada giro fusiforme.

Según recogió la agencia EFE, un equipo internacional de científicos, encabezados por Jesse Gómez de la estadounidense Universidad de Stanford, optó por comprender mejor la actividad cerebral que subyace al reconocimiento facial.

En el estudio participaron 22 niños -de entre cinco y doce años- y 25 adultos -de 22 a 28 años-, de los que se tomaron imágenes por resonancia magnética cuantitativa (RMC) con el fin de comparar los tejidos cerebrales de los diferentes individuos.

El objetivo era comparar los resultados de pruebas de reconocimiento de rostros y lugares con datos obtenidos a partir de las RMC de las regiones del cerebro que se encargan de esas funciones, señaló el estudio.

El descubrimiento

Los expertos descubrieron que la región del cerebro que ayuda a las personas a reconocer rostros aumenta de tamaño de forma relativa en los adultos, mientras que la zona que ayuda a reconocer lugares se mantiene igual, resultados que fueron confirmados con el análisis post mortem de cerebros adultos.

La expansión de esa región cerebral no se puede explicar únicamente por los cambios en la mielina (la sustancia blanca y grasa que rodea el axón de algunas neuronas), por lo que los autores del análisis científico proponen que puede ser causada por un aumento en otras partes de la neurona como el soma, las dendritas o las vainas de mielina.

niños de cinco a doce años y 25 adultos de 22 a 28 años participaron en esta investigación publicada en Nature. 22

la década en que se difundió la teoría de que el aprendizaje se debe esencialmente a la "poda" de sinapsis. 1980

Valeria Barahona

Uno de los propósitos que más se repiten en Año Nuevo es bajar de peso y llevar una vida más saludable, pero esto no es fácil debido a la fuerza de voluntad que demanda el comenzar a ejercitarse tras una temporada de sedentarismo. Esta conducta, según el Instituto Nacional de la Diabetes y las Enfermedades Digestivas y Renales de EE. UU. (NIDDK), se debe a que al tener más peso las personas se sienten menos "móviles", por lo que el ejercicio cuesta más, dada la alteración de los receptores de dopamina, lo que químicamente provoca desmotivación.

"Distintas investigaciones han asociado los defectos en la vía de la señalización de la dopamina con la obesidad, pero la mayoría se han centrado en el mecanismo de recompensa, es decir, en cómo se sienten los animales cuando consumen diferentes tipos de comida. Pero en nuestro nuevo trabajo hemos partido de una posibilidad más simple: la dopamina es crítica para el movimiento, y la obesidad está asociada con una falta de movimiento. Entonces, ¿pueden los problemas en la señalización de la dopamina explicar por sí solos la inactividad?", explicó el director del estudio, Alexxai V. Kravitz.

El experimento

Para evaluar esta hipótesis, los autores alimentaron a un grupo de ratones con una dieta estándar y otra rica en grasas a lo largo de 18 semanas.

Después de poco más de una semana, los animales "cebados" con la dieta hipercalórica ya tenían un peso corporal muy superior al de sus pares con una alimentación normal.

Al cabo de un mes, los sobrealimentados redujeron su actividad física de una forma muy notable y, de moverse, lo hacían de forma muy lenta.

En consecuencia, es fácil suponer que la ganancia de peso se acompañó de una disminución de la movilidad. El problema es que, como muestran los resultados, la reducción de la movilidad tuvo lugar antes de que los ratones ganaran la mayor parte del peso, lo que sugiere que "el exceso de peso no fue responsable para la disminución del movimiento".

Dopamina

Con este resultado, los autores analizaron a nivel químico el ánimo de los ratones, descubriendo que los inactivos presentaban un déficit del receptor D2 de la dopamina, es decir, la hormona de la felicidad y la motivación.

"Es probable que también haya factores implicados, pero el déficit en el receptor D2 es suficiente para explicar la falta de movilidad", señaló la investigadora Danielle Friend.

Para averiguar si esta deficiencia en los receptores está directamente asociada a la ganancia de peso, los investigadores utilizaron ratones genéticamente manipulados con el mismo defecto en el receptor D2 de la dopamina, a los que cebaron con una dieta rica en grasas.

Ahí observaron que, a pesar de su falta de actividad física, los animales no engordaron de una manera más notoria por la sobrealimentación, lo que sugiere que la ganancia de peso tuvo lugar una vez los ratones se movían menos.

Voluntad

"En muchas ocasiones se invoca a la fuerza de voluntad como una vía para modificar el comportamiento. Pero si no entendemos las bases físicas subyacentes para dicho comportamiento, es difícil asegurar que esta fuera de voluntad podrá por sí sola resolver el problema. Si podemos descifrar las causas fisiológicas que explican por qué la gente con obesidad es menos activa, también podríamos reducir parte del estigma que deben afrontar", concluyó Kravitz.

Estatus

Cuanto más alto es el "estatus" social de una persona, mayor es el número de receptores de dopamina en su cerebro, por lo que se siente más motivada.